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Yaiza Arenas Ortiz

Categoría: Ciencia

Soy graduada en Biotecnología por la Universidad Politécnica de Valencia en el año 2015. En 2016 realice el máster en Neurociencias Básicas y Aplicadas en la Universidad de Valencia. Obtuve una beca Erasmus+ en el 2016 para hacer prácticas predoctorales durante 3 meses en la Universidad de Turín (UNITO) en el departamento de Biotecnología molecular y ciencias para la salud y en el departamento de ciencias de la vida y biología de sistemas. El 1 de Octubre de 2016 me matricule en el programa de doctorado en Neurociencias en la Universidad de Valencia para realizar el doctorado en el Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF). He estado contratada como Auxiliar de investigación en el laboratorio de Neurobiología en el CIPF. He hecho una estancia doctoral de 2 semanas en el Laboratorio de Neuroinmunologia y regeneración neuronal de la Unidad Mixta de Esclerosis Múltiple y Neurodegeneración del Instituto Sanitario La Fe. He realizado una estancia en Coimbra, Portugal de 3 meses con la ayuda de EMBO fellowship en el Centro de Neurociencias y Biología Celular. He obtenido un contrato de formación de personal investigador (FPI-2018) en el 2019 del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades para realizar la tesis doctoral en el laboratorio de Neurobiología en el CIPF.

En mi investigación doctoral, me centro esencialmente en los mecanismos por los que la hiperamonemia crónica induce neuroinflamación en cerebelo y como esta neuroinflamación altera la neurotransmisión GABAergica y glicinérgica y conduce a incoordinación motora y déficits en aprendizaje de algunas tareas moduladas por el cerebelo. En concreto, investigo los mecanismos por los que la hiperamonemia crónica y la inflamación periférica asociada inducen neuroinflamación en cerebelo, que vías de transducción de señales asociadas a la activación de receptores de factores inflamatorios como TNFa, CCl2, etc son responsables de la activación de microglía y astrocitos y como esta activación conduce a la activación de vías de trasducción de señales en la microglía que inducen la síntesis y liberación factores que a su vez activan receptores en neuronas de Purkinje que alteran la neurotransmisión inhibitoria (GABAergica y glicinérgica). Estas alteraciones serían las responsables de la inducción de incoordinación motora y deterioro cognitivo. Estos estudios están permitiendo identificar dianas terapéuticas sobre las que actuar para revertir la activación de las vías mencionadas y la neuroinflamación y restaurar la neurotransmisión y la función cognitiva y motora.
He identificado algunas de dichas dianas y actualmente estoy ensayándolo en ratas in vivo si el bloqueo de dicha diana revierte la neuroinflamación, las alteraciones en neurotransmisión y el deterioro cognitivo y motor.

He dirigido un proyecto final de carrera bajo el título: Mecanismos moleculares por los que el GMP cíclico extracelular modula la neuroinflamación en cerebelo de ratas con hiperamonemia crónica con una puntuación excelente.

He participado en Congresos nacionales (De jóvenes investigadores en Biomedicina y de la Sociedad Española de Neurociencia) e internacionales (FENS fórum y RED GLIA) con la presentación de comunicaciones en forma de póster. Además, en el congreso internacional FENS 2020 Virtual Forum- Federation of European Neurosciences Societies obtuve la beca competitiva FENS-IBRO/PERC y para el XV European Meeting on Glia Cells in Health and Disease obtuve la beca competitiva Network Glia .

He publicado 8 artículos en revistas con buen índice de impacto en Q1, dos de ellos de primera autora y tres de ellos en el D1 (Journal of Hepatology, FASEB Journal) con un total de 66 citas y un índice h de 5.

Los artículos de primera autora son de Q1:
Balzano, T*., Arenas, Y. M*., Dadsetan, S., Forteza, J., Gil-Perotin, S., Cubas-Nuñez, L., Casanova, B., Gracià, F., Varela-Andrés, N., Montoliu, C., Llansola, M., & Felipo, V. (2020). Sustained hyperammonemia induces TNF-a IN Purkinje neurons by activating the TNFR1-NF-κB pathway. Journal of neuroinflammation, 17(1), 70. *Estos autores han contribuido por igual al artículo
Arenas, Y. M., Cabrera-Pastor, A., Juciute, N., Mora-Navarro, E., & Felipo, V. (2020). Blocking glycine receptors reduces neuroinflammation and restores neurotransmission in cerebellum through ADAM17-TNFR1-NF-κβ pathway. Journal of neuroinflammation, 17(1), 269.

Los siguientes artículos a los que he contribuido son de D1 con un total de 25 y 15 citas respectivamente:
Cabrera-Pastor, A., Llansola, M., Montoliu, C., Malaguarnera, M., Balzano, T., Taoro-Gonzalez, L., García-García, R., Mangas-Losada, A., Izquierdo-Altarejos, P., Arenas, Y. M., Leone, P., & Felipo, V. (2019). Peripheral inflammation induces neuroinflammation that alters neurotransmission and cognitive and motor function in hepatic encephalopathy: Underlying mechanisms and therapeutic implications. Acta physiologica (Oxford, England), 226(2), e13270.
Balzano, T., Dadsetan, S., Forteza, J., Cabrera-Pastor, A., Taoro-Gonzalez, L., Malaguarnera, M., Gil-Perotin, S., Cubas-Nuñez, L., Casanova, B., Castro-Quintas, A., Ponce-Mora, A., Arenas, Y. M., Leone, P., Erceg, S., Llansola, M., & Felipo, V. (2020). Chronic hyperammonemia induces peripheral inflammation that leads to cognitive impairment in rats: Reversed by anti-TNF-α treatment. Journal of hepatology, 73(3), 582–592.

Otros dos articulos a los que he contribuido científicamente y se han publicado en revistas en Q1, presentan 8 y 10 citas respectivamente:
Taoro-Gonzalez, L., Arenas, Y. M., Cabrera-Pastor, A., & Felipo, V. (2018). Hyperammonemia alters membrane expression of GluA1 and GluA2 subunits of AMPA receptors in hippocampus by enhancing activation of the IL-1 receptor: underlying mechanisms. Journal of neuroinflammation, 15(1), 36.
Cabrera-Pastor, A., Arenas, Y. M., Taoro-Gonzalez, L., Montoliu, C., & Felipo, V. (2019). Chronic hyperammonemia alters extracellular glutamate, glutamine and GABA and membrane expression of their transporters in rat cerebellum. Modulation by extracellular cGMP. Neuropharmacology, 161, 107496.


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